Было обнаружено, что активация и быстрое увеличение клеток-сателлитов в мышечных волокнах является первичной реакцией на различные виды перегрузки мышц животных, как то: растягивание мышц перепелов путём прикрепления груза к крыльям (M.H.Snow 1990) или перегрузка мышц крыс, вызванная удалением мышц-синергистов (P.K.Winchester et al. 1991). Активация миосателлитоцитов наблюдается в первые дни после начала перегрузки мышц, а вот существенная гипертрофия мышц наблюдается уже впоследствии.
В ряде исследований было отмечено, что гипертрофия мышц не только не является следствием увеличения размера ДНК-единицы, но, наоборот, размер ДНК-единицы при гипертрофии мышц может даже уменьшиться. Так, в быстрых волокнах кошек, подвергнутых функциональной перегрузке из-за удаления мышц-синергистов, наблюдается снижение размера ДНК-единицы на фоне почти четырёхкратного увеличения числа ядер (D.L.Allen et al. 1995).
Инъекции тестостерона в течение двадцати недель в дозировке 300-600 мг в неделю привели к гипертрофии vastus lateralis человека, при этом размер ДНК-единицы в мышечных волокнах данной мышцы не только не был увеличен, но, наоборот, уменьшился (I.Sinha-Hikim et al. 2003), то есть гормонально индуцируемая гипертрофия мышечных волокон произошла исключительно за счёт увеличения числа ядер.
Отсечение определённых мышц у животных вызывает компенсаторную гипертрофию мышц-синергистов — например, удаление у крыс tibialis anterior вызывает гипертрофию extensor digitorum longus, однако если до удаления tibialis anterior в digitorum longus блокировать возможность деления клеток-сателлитов, обработав мышцы крыс радиацией, то компенсаторной гипертрофии extensor digitorum longus не наблюдается (J.D.Rosenblatt et al. 1994). Это свидетельствует о том, что сколько-нибудь существенная гипертрофия мышечных волокон только за счёт интенсификации синтеза мРНК без увеличения числа ядер в волокне просто невозможна.
Итак, можно считать достоверно установленным, что активация клеток-сателлитов, приводящая к увеличению числа ядер в мышечном волокне, является именно причиной гипертрофии мышечных волокон, но никак не её следствием.
Гиперплазия мышечных волокон как возможный механизм адаптации скелетных мышц
В связи с тем, что тренировка активирует деление клеток-сателлитов и их последующее слияние с “материнским” волокном, встаёт вопрос: а возможно ли объединение клеток-сателлитов в новые волокна, как это происходит с миобластами в период эмбрионального формирования скелетных мышц? То есть возможна ли гиперплазия мышечных волокон?
Хорошо известно, что при повреждении мышц клетки-сателлиты, высвободившиеся из оболочки отмирающих по тем или иным причинам волокон, сливаются в новые волокна, за счёт чего и происходит регенерация повреждённой ткани (E.V.Dmitrieva 1975), (M.H.Snow 1977), (W.E.Pullman, G.C.Yeoh 1978), (Р.К.Данилов 1994), (А.В.Володина 1995), (Э.Г.Улумбеков, Ю.А.Челышев 1998), (Е.А.Шубникова и др. 2001). Как правило, при сохранении структуры мышцы новые мышечные волокна формируются в области, ограниченной базальной мембраной старого волокна, то есть замещают собой повреждённые волокна. Такие регенерационные процессы после тренировки происходят в мышцах всех животных. Об этом свидетельствуют исследования, в которых при различных видах функциональной перегрузки мышц животных были зафиксированы повреждения мышечных волокон и последующие регенерационные процессы, связанные с активацией клеток-сателлитов (K.C.Darr, E.Schultz 1987), (M.H.Snow 1990), (K.M.McCormick, D.P.Thomas 1992), (P.K.Winchester, W.J.Gonyea 1992), (T.Tamaki et al. 1997), а также исследования, позволившие после различных видов функциональной перегрузки мышц как лабораторных животных, так и человека обнаружить в этих мышцах тонкие волокна с формирующимся сократительным аппаратом (A.Salleo et al. 1980), (C.J.Giddings, W.J.Gonyea 1992), (P.K.Winchester, W.J.Gonyea 1992), (K.M.McCormick, D.P.Thomas 1992), (T.Tamaki et al. 1997), (V.F.Kondalenko et al. 1981), (H.J.Appell et al. 1988), (F.Kadi et al 1999 а).
Но можно ли считать молодые мышечные волокна свидетельством именно гиперплазии, то есть увеличения числа волокон в мышце? Не является ли появление данных волокон результатом исключительно заместительной регенерации? A.Salleo с соавторами зафиксировали в мышцах крыс, испытывавших перегрузку после отсечения мышц-синергистов, отделение клеток-сателлитов от оболочки мышечного волокна, их последующее интенсивное деление и затем слияние в продолговатые структуры, которые затем становились новыми мышечными волокнами (A.Salleo et al. 1980). Образование новых волокон в межклеточном пространстве было зафиксировано также в перегруженных мышцах цыплят (J.M.Kennedy et al. 1988) и крыс (T.Tamaki et al. 1997). Поскольку молодые мышечные волокна могут образовываться как в дополнение к существующим волокнам, так и взамен волокон, подвергшихся некрозу, наличие таких волокон в мышцах животных или человека после тренировки нельзя считать достаточным свидетельством гиперплазии волокон. С уверенностью констатировать факт гиперплазии волокон можно лишь в тех случаях, когда удаётся зафиксировать собственно увеличение числа волокон в мышце.