Исследования J.D.MacDougall с соавторами и L.Larsson с P.A.Tesch можно было бы считать надёжным свидетельством гиперплазии мышечных волокон у человека в результате тренировки, если бы не аналогичное, но более репрезентативное исследование J.D.MacDougall с соавторами (J.D.MacDougall et al. 1984). В данном исследовании было выявлено количество волокон в мышцах бицепса пяти элитных культуристов, семи культуристов среднего уровня и тринадцати не специализировавшихся в бодибилдинге мужчин. Несмотря на то, что количество волокон в мышцах спортсменов сильно варьировало от индивида к индивиду и спортсмены с большим развитием мышц имели большее же число волокон в мышцах, авторы исследования пришли к выводу, что такие различия в числе волокон являются следствием генетической предрасположенности, а вовсе не гиперплазии, поскольку разброс числа волокон наблюдался внутри каждой группы, но среднее число волокон в мышцах представителей всех трёх групп кардинально не различалось.
Итак, совокупность экспериментальных фактов свидетельствует о том, что гиперплазия мышечных волокон у животных возможна и связана она, по-видимому, с повреждением мышечных волокон в результате функциональной перегрузки, пролиферацией клеток-сателлитов и последующими регенерационными процессами. Тем не менее, возможность гиперплазии мышц человека по-прежнему остаётся под вопросом. Возможно, регенерационный потенциал мышц человека не столь велик, чтобы микротравмирование волокон при тренировке могло вызвать их гиперплазию, но инъекционное применение таких стимуляторов клеточного деления, как гормон роста и анаболические стероиды, может значительно повысить регенерационные возможности мышц человека. Известно, что гормон роста через своего посредника — инсулиноподобный фактор роста (ИФР-1) — стимулирует пролиферацию слабо дифференцированных клеток — таких, как хондроциты, фибробласты и др. (М.И.Балаболкин 1998). Установлено, что ИФР-1 стимулирует пролиферацию и дальнейшее дифференцирование также и миосателлитоцитов (R.E.Allen, L.L.Rankin 1990), (G.E.McCall et al. 1998). Инъекции анаболических стероидов также стимулируют пролиферацию клеток-сателлитов (I.Sinha-Hikim et al. 2003). Не секрет, что профессиональные бодибилдеры нередко прибегают в своей практике к инъекциям гормона роста и анаболических стероидов, соответственно, деление и дифференцирование клеток-сателлитов должно происходить в их мышцах гораздо интенсивнее, чем у спортсменов, не применяющих данные препараты. Вопрос о том, может ли такая фармакологическая интенсификация активности миосателлитоцитов способствовать гиперплазии волокон у человека, требует дальнейшего изучения.
На данном же уровне имеющихся знаний о внутримышечных процессах, активируемых тренировкой, при построении новой и более адекватной концепции долговременной адаптации мышц к нагрузке необходимо ограничиться более общим заключением, которое можно считать достаточно обоснованным в ходе настоящего исследования: сколько-нибудь существенная гипертрофия скелетных мышц человека под воздействием регулярной тренировки является следствием пролиферации клеток-сателлитов и увеличения содержания ДНК в мышцах. Происходит ли увеличение содержания ДНК в мышцах только за счёт увеличения числа ядер в ранее существовавших волокнах, либо содержание ДНК в мышце увеличивается ещё и за счёт ядер вновь образованных мышечных волокон — всё это до окончательного решения вопроса о возможности гиперплазии мышечных волокон у человека можно специально не обговаривать.
Наброски новой концепции
Как показано в предпринятом выше анализе, гипертрофия и атрофия скелетных мышц в общем случае могут быть следствием как изменения интенсивности транскрипции мРНК в ядрах мышечных клеток, так и следствием изменения числа ядер в мышце — но при этом итоговый вклад данных факторов в результат двух антагонистичных адаптационных процессов весьма различен.
При развитии функциональной гипертрофии мышц доминирует следующая последовательность событий:
Увеличение нагрузки на мышцы —> активация пролиферации миосателлитоцитов —> увеличение числа ядер в мышце —> синтез РНК на новых ядрах —> синтез новых сократительных структур —> гипертрофия мышц
Снижение двигательной активности мышц, в свою очередь, активизирует вот какую последовательность событий, приводящих к атрофии мышц:
Снижение двигательной активности мышц —> снижение интенсивности транскрипции мРНК структурных белков и снижение пролиферативной активности миосателлитоцитов —> уменьшение размера ДНК-единицы и снижение числа ядер по мере их апоптоза —> атрофия мышц
Ввиду ограниченности размера ДНК-единицы изменение интенсивности транскрипции мРНК структурных белков играет важную роль в процессах атрофии мышц, но не в процессах их гипертрофии. Вместе с тем следует отметить, что от интенсивности транскрипции мРНК структурных белков зависит не только размер ДНК-единицы. Посредством управления интенсивностью экспрессии генов осуществляется регуляция спектра синтезируемых белков, что оказывает кардинальное влияние на функциональные свойства мышц.
Сравнение состава мышц крыс после компенсаторной гипертрофии, вызванной отсечением мышц-синергистов, и после функциональной гипертрофии, вызванной регулярным принудительным плаванием, показало, что компенсаторная гипертрофия сопровождается увеличением плотности митохондрий, уменьшением плотности миофибрилл и неизменностью плотности саркоплазматического ретикулума. В свою очередь, функциональная гипертрофия сопровождается увеличением плотности саркоплазматического ретикулума, а плотность митохондрий и миофибрилл остаётся неизменной (D.Seiden 1976).
В результате тренировок в мышцах может возрастать концентрация одних ферментов, обеспечивающих воспроизводство энергии, при неизменности концентрации других ферментов — в результате чего мышцы изменяют свои окислительные или гликолитические возможности (N.Wang et al. 1993).
Под воздействием тренировки возможно изменение характерных свойств мышечных волокон вплоть до изменения типа волокон (F.Ingjer 1979), (R.S.Staron et al. 1990), (N.Wang et al. 1993).
Изменения структуры и свойств мышц под воздействием тренировки не исчерпываются приведёнными выше примерами, но рассмотрение этих изменений не является темой настоящего исследования. Данные примеры были приведены лишь для того, чтобы показать, что изменения, происходящие с мышечными волокнами в результате тренировки, могут быть связаны с изменением белкового состава волокон, то есть могут являться следствием изменения интенсивности транскрипции мРНК различных видов структурных белков. Соответственно, воздействие тренировки на генетический аппарат мышечной клетки не может сводиться к усилению общего синтеза белка через общий для всех структурных белков фактор-регулятор. Более того, интенсификация синтеза некоторых видов сократительных белков происходит отнюдь не только при возрастании двигательной активности мышц. Так, снижение нагрузки на мышцы крыс, вызванное пребыванием животных в невесомости, снижает в ряде медленных волокон синтез цепей миозина, характерных для медленных волокон, но увеличивает экспрессию некоторых форм быстрого миозина (D.L.Allen et al 1996). Обратным образом, функциональная перегрузка мышц кошек снижает экспрессию некоторых форм быстрого миозина в медленных волокнах (D.L.Allen et al 1995). Эти факты не укладываются в концепцию прямого активирующего воздействия факторов энергетического истощения на экспрессию мРНК сократительных белков. Экспрессия мРНК сократительных белков мышц если и зависит от метаболических факторов, то зависимость эта проявляется, по-видимому, более сложным образом.